Гипотиреоз


Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани–мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей различных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2,0%, субклинического – до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа – ткани мишени, по этиопатогенезу, по выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза:

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:
– первичный;
– вторичный;
– третичный;
– тканевой (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:
– субклинический;
– манифестный (компенсированный, декомпенсированный);
– осложненный (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома).

Основными клиническими задачами являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно– или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы – пожилых больных, приводит к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Лечение синдрома гипотиреоза с использованием препаратов тиреоидных гормонов в течение длительного времени носило чисто эмпирический характер, базируясь в основном на клинических признаках. В настоящее время существуют объективные методы контроля дозы тироксина – это прежде всего высокочувствительные методы определения ТТГ. Новые диагностические возможности привели, с одной стороны, к оптимизации заместительной терапии и в то же время способствовали развитию дискуссии в отношении многих вопросов супрессивной терапии (в частности, при эутиреоидном диффузном и узловом зобе).

Первичный гипотиреоз
В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (ї в 95% случаев), то есть является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза:

1. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
– хронический аутоиммунный тиреоидит;
– оперативное удаление щитовидной железы;
– терапия радиоактивным I131;
– преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
– инфильтративные и инфекционные заболевания;
– агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

2. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
– врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
– тяжелый дефицит и избыток йода;
– медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы. Условно при гипотиреозе выделяют следующие синдромы.

Гипотермически–обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, что хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в конечном итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, то есть создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из–за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Синдром поражения сердечно–сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12–дефицитная анемия. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин–рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Обструктивно–гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа.

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе
Цель фармакотерапии гипотиреоза – полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4–4,0 мЕД/л).


Субклинический гипотиреоз
Под субклиническим гипотиреозом понимают синдром, при котором имеет место повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т4 и Т3. Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

Эпидемиология
Субклинический гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще манифестного гипотиреоза (от 1,2 до 15% населения). Распространенность субклинического гипотиреоза зависит от пола и возраста пациентов, чаще он встречается у пожилых женщин.

Этиология субклинического гипотиреоза достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев субклинический гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

Клиника
Хотя, по определению, субклинический гипотиреоз асимптоматичен, у 25–50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для субклинического гипотиреоза лабораторных изменений.

Диагностика
Критерием субклинического гипотиреоза является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 мЕД/л и выше, при норме 0,4–4,0 мЕД/л) при нормальном уровне Т4.

Лечение
Подходы к лечению субклинического гипотиреоза дискутабельны.


Транзиторный гипотиреоз

Этиология
Транзиторный гипотиреоз может развиваться вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, а также амиодарон–индуцированных тиреопатий (чаще у больных с предшествующими заболеваниями щитовидной железы). Послеродовой и безболевой тиреоидиты патогенетически настолько близки, что многие специалисты объединяют их под общим названием «бессимптомный» тиреоидит. Как следует из названия, послеродовый тиреоидит этиологически связан с родами. Временный гипотиреоз может возникать и у больных с хроническими воспалительными заболеваниями или онкологических пациентов, получающих цитокины: интерферон–a и интерлейкин–2. В качестве казуистических случаев транзиторный характер гипотиреоза описан на фоне аутоиммунного тиреоидита, чаще в клинической практике подобное течение заболевания характерно для детей и подростков. Это может быть следствием исчезновения блокирующих антител к рецептору ТТГ (что наблюдается у жителей Японии с аутоиммунным тиреоидитом, которые значительно снизили исходно высокий уровень потребления йода). Транзиторный гипотиреоз может наблюдаться в первые 3–4 месяца после оперативного вмешательства или лечения радиоактивным йодом по поводу диффузного токсического зоба.

Эпидемиология
По данным ряда эпидемиологических исследований, послеродовый тиреоидит встречается в 4–6% всех беременностей. Назначение амиодарона у больных с аутоиммунным тиреоидитом приводит к транзиторному гипотиреозу в 75% случаев. В целом говорить о частоте транзиторного гипотиреоза сложно, так как диагноз бессимптомного тиреоидита ставится не всегда, а подострый тиреоидит не во всех случаях приводит к развитию гипотиреоза.

Клиника
При послеродовом, бессимптомном и подостром тиреоидитах характерна смена фаз функционального состояния щитовидной железы: манифестация заболеваний нередко сопровождается клиникой деструктивного тиреотоксикоза, сменяющегося симптомами гипотиреоза. В последующем через 6–8 месяцев в большинстве случаев восстанавливается эутиреоз. Классическая смена фаз функционального состояния щитовидной железы не является обязательной. Иногда заболевания проявляют себя только синдромом тиреотоксикоза либо сразу манифестируют гипотиреозом.

Диагностика
Во всех перечисленных ситуациях при появлении клиники гипотиреоза подтвердить диагноз возможно путем определения ТТГ и свободного Т4. Транзиторность гипотиреоза может быть диагностирована при динамическом наблюдении за пациентом. Спонтанная нормализация функциональных показателей щитовидной железы, а также снижение потребности в тиреоидных гормонах на протяжении наблюдения подтвердят диагноз.

Лечение
При проявлениях гипотиреоза рекомендованы препараты L–T4 с попыткой отмены через 3–6 месяцев. В случае транзиторного гипотиреоза повторного повышения ТТГ не произойдет. Гипотиреоз, сохраняющийся на фоне терапии больше 6 месяцев, скорее всего, является перманентным. У 20–30% женщин через 5 лет после перенесенного послеродового тиреоидита диагностируется стойкий гипотиреоз. При амиодарониндуцированном гипотиреозе после отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут понадобиться месяцы (в связи с длительным периодом полувыведения препарата). В случае необходимости лечение амиодароном может быть продолжено, однако пациентам необходимо назначать L–T4. При этом необходимо учитывать риск декомпенсации кардиальной патологии или развития нарушений сердечного ритма и не допускать этого. Необходимо помнить, что компенсация гипотиреоза может потребовать более высокой дозы левотироксина, поскольку амиодарон нарушает периферическую конверсию Т4 в более активный Т3.


Синдром эутиреоидной патологии
При тяжелых соматических заболеваниях нередко выявляются лабораторные изменения, такие как снижение уровня Т3, а иногда Т4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются, как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме. Несмотря на то, что в настоящее время общепринята позиция, в соответствии с которой назначение тиреоидных гормонов при синдроме эутиреоидной патологии не показано, эти проблемы продолжают оспариваться.

Оценка эффективности лечения производится посредством контроля уровня ТТГ, который должен находиться в нормальном диапазоне (от 0,4 до 4,0 мЕД/л).



Похожие направления




Специалисты данного направления

Великий Александр Викторович

Должность: 
Заведующий отделением. Врач-эндокринолог высшей категории.
Подробнее

Киселева Елена Анатольевна

Должность: 
Врач-эндокринолог
Подробнее

Разуваева Наталья Владимировна

Должность: 
Врач-эндокринолог
Подробнее

Заболевания

Гастроэнтерология
Радиология

Стоматология


Новости

В НУЗ Дорожная клиническая больница на ст.Воронеж -1 началась прививочная кампания по вакцинации против гриппа 2018
  14 сентября 2017г. одним из первых прошел вакцинацию начальник Юго-Восточной железной дороги, филиала ОАО «РЖД»- Анатолий Иванович Володько, призвав своих заместителей и руководителей последовать его примеру.



Телемедицина

2015-12-21
Цикл по эндокринологии: препарат(SGLT2)


Карта сайта
Яндекс.Метрика
 

Гипотиреоз